АСПИРИН В АЛО- И ХОМЕОПАТИЧНИ ДОЗИ ВЪРХУ ХЕМОСТАЗАТА В АРТЕРИОЛИ НА ПЛЪХ

Автор: |  

Хомеопатията се заражда като експериментална медицина. Основните и принципи и успеваемостта на лечението са клинично потвърдени през изминалите два века, за което основен принос имат последователите на Ханеман.

В съвременния ни свят, свят на галопиращ технотронен прогрес, ние като лекари хомеопати не можем да застинем в позата на сфинксове и да преповтаряме стари теории от времето на хумункулус на Парацелз!

Благодарение на развитието на науката като цяло и навлизането на новите технологии, е много по лесно практически и клинично достоверно да изясним въздействието на високо разредените субстанции и се опитаме научно да обясним механизма им на действие. Така ние опираме директно до проблема за ефекта на безкрайно малката доза – един истински воденичен камък на шията на лекаря хомеопат пред користния поглед на алопатично ориентирания медик.

Всеизвестно е ,че след 12СН разреждане / разреждане надвишаващо числото на Авогадро/ практически няма молекула базисна субстанция. Това навява на мисълта , че тези разтвори са инактивни / и ефикасността на хомеопатията се обяснява с простичкия пример на плацебо ефекта/ или че има други, не напълно известни и научно обосновани според съвременните схващания механизми на действие.

В това направление са насочени усилията на голяма група лекари - изследователи.

Ще ви запозная с почти 20 год труд на групата на д-р Кристиян Дутремьопюиш, професор хематалог от Факултета по фармация, Бордо, Франция. Работите му са посветени на активността и въздействието на аспирина в измерими алопатични и ултра ниски – хомеопатични дози –СН, върху хемостазата.

Първият обзор датира още от 1985 с изучаване на ефекта на аспирин в 5 СН, приложен на 20 мъже доброволци на средна възраст 26,6 г без алергична предиспозиция към салицилати и практически здрави. Медикаментът е приеман сублингвално. На всеки два часа са били отчитани лабораторните показатели касаещи хемостазата – време на кървене, тромбоцитна агрегация, коагулационни параметри.

Резултатите са били следните:

  • сигнификантно намаляване времето на кървене в цялата група;
  • непромененена тромбоцитна агрегация;
  • леко повишаване нивото на тромбина.


Във връзка с получените резултати са задълбочени изследванията на ефекта на аспирин 5СН сравнен с плацебо върху:

1. Брой на тромбоцитите. 
2. Функция на тромбоцитите. 
3. Функции на съдовата стена – модулаторни субстанции на тромбоцитите и фактор на Willebrand.


Резултати:

  • Аспирин 5СН няма ефект върху броя на тромбоцитите.
  • Не се наблюдават промени в агрегацията на тромбоцитите/ скорост и амплитуда/. Следователно ефекта върху времето на кървене не се дължи на модификация на броя и функцията на тромбоцитите.
  • Аспирин 5 СН стопира инхибиращото съдово въздействие върху активността на тромбоцитите- това става за сметка на задържане на съдовото освобождаване на простациклин, чието физиологичен ефект е инхибиране на тромбоцитните функции. Следва извода че Аспирин в 5СН влияе върху съдовата стена и опосредствено върху останалите фактори на хемостазата.


В контекста на разработките дотук, авторите предлагат на вниманието ни експериментален модел  in vivo  на ефекта на Аспирин във високи алопатични и ултра ниски- високи стотични ханеманови разреждания, върху тромбообразуване и емболизация на мезентериален съд на плъх.

За целта използват монохроматичен аргонов лазер, предизвикващ посредством фин лъч за 1/15 сек деструкция на 1-2 ендотелни клетки от интимата на съда.Всичко това се наблюдава под имерсионен микроскоп и се документира чрез видеокамера.

Протоколът е в три стъпки:

  • Контрола с 0,9% физ.серум.
  • Разтвор на Аспирин 15СН.
  • Аспирин в доза 100мг/кг.


Целта на проучването е да се верифицират следните параметри; време на образуване и повърхност на тромба, провокирано от артериолната лазерна увреда;количество и големина на ембола както и време на емболизацията.

Резултати:

При контролата – вследствие на увредата се образува малка узура в ендотелната стена, активира се агрегацията на тромбоцитите и се формира тромб само на мястато на лезията, с бавна и много слаба емболизация, клинично несигнификантна. Не се променя значимо скоростта на кръвотока и лумена на съда!

Аспирин 15СН – бързо формиращ се тромб, нарастващ и разпростиращ се извън обсега на лезията, забавящ значимо скоростта на кръвотока, бързо отделящ се значим ембол.

Аспирин 100мг/кг. – почти липсва тромботизация, съвсем лека активация на тромбоцитната агрегация – реално и клинично незначима.

Става ясно ,че Аспирин във високи алопатични дози води до намаляване на тромбоцитната агрегация/амплитуда и скорост/ поради инхибиране на циклооксигеназата, следователна се повишава екстремно нивото на ендотелния простациклин, а именно той инхибира тромбоцитните функции. Аспирин в стотични ханеманови разреждания /тук вече в 15СН / активира тромб. агрегация, поради което се увеличава и повърхността на тромба и количеството и размера на ембола.

Коментар: Аспирин в големи алопатични дози манифестира антиагрегантна и антитромботична активност, а в ниски /хомеопатични стотични 15 СН разреждания/ рязко увеличава проагрегантната и протромботична активност. Това още веднъж ни потвърждава феномена на Arndt-Schutz, при който ефекта от прилагането на дадено вещество се променя с обратен знак в зависимост от дозата и концетрацията.

В продължение на гореописания протокол, същата работна група демонстрира тотално инхибиране на ефекта на инжектирания Аспирин 100мг/кг с екстемпорна инжекция на Аспирин15СН. Така също се проследява, че антиагрегантната и антитромботична активност на Аспирин 100 мг/кг се изчерпва постепенно в течение на 7 дни, а в следващите 8 дни се инвертира прогресивно, до проагрегантна in vitro и протромботична in vivo.

Тези наблюдения са изключително интересни и по отношение на прилагане на аспирин в алопатична практика в съизмерими дози, но при дозиране при различни пациенти се очаква и различен ,понякога парадоксален ефект при погранични дози.

Така представените проучвания дават възможност за нови изследователски хоризонти, тъй като откриват широки дебати с логични въпроси и препратки, а именно:

  • Какъв е максималният или оптимален срок от време между апликациите на двата Аспирина с оглед инхибицията на ефекта на алопатично приложения?
  • Каква е проагрегантната и протромботичната еволюция във времето на Аспирин 15СН?
  • Неутрализацията с Аспирин 15СН на физиологичните феномени предизвикани от Аспирин 100мг/кг се дължи на ензимна неутрализация на двете субстанции или това е неутрализация на физиопатологично ниво?
  • Този феномен наблюдаван при аспирина само негов приоритет ли е, или може би същият или подобен може да се открие с друга субстанция напр. Хепарин?